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609(1): 2019/04/06(土)01:50 ID:FdghmEo5(2/4) AAS
Kagaku to Seibutsu 53(4): 202-204 (2015)
食と腸内細菌代謝産物を介した宿主エネルギー制御機構: 短鎖脂肪酸受容体とエネルギー代謝ネットワーク｜木村 郁夫
外部ﾘﾝｸ[php]:katosei.jsbba.or.jp
短鎖脂肪酸受容体★★GPR41はプロピオン酸，酪酸を主とした短鎖脂肪酸によって活性化★★される細胞内cAMP濃度の抑制を伴うGi/oと共役しているGタンパク共役型受容体（GPCR）である(1)．
また，もう一つの短鎖脂肪酸受容体★★GPR43は酢酸とプロピオン酸を主とした短鎖脂肪酸によって活性化★★され，細胞内cAMP濃度の抑制に関与するGi/oと細胞内カルシウム濃度の上昇にかかわるGq/11タンパク質の両方と共役するGPCRである(1)．
（中略）
GPR41に関して，腸内細菌が産生する短鎖脂肪酸により，腸内分泌細胞からの食欲抑制ホルモンPYYの分泌を高めるとの報告(3)がなされていたが，われわれはまず始めに，詳細な発現解析を行った結果，
ほかの組織と比較して★★交感神経節に著しく高発現★★していることがわかった(4)．さらにこのGpr41遺伝子欠損マウスは，交感神経系異常に伴う，心拍数の有意な低下および，神経伝達物質であるノルアドレナリンの有意な減少を示した．
また交感神経細胞を用いた実験により，★★短鎖脂肪酸による刺激がGPR41を介してノルアドレナリンの分泌を促進★★することを明らかにした(5)．
さらに，これらGPR41を介した短鎖脂肪酸による★★交感神経活性化は，体全体のエネルギー消費量の上昇によく反映★★されていた．
省3
610: 2019/04/06(土)01:50 ID:FdghmEo5(3/4) AAS
>>609の同ソースより、続き
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一方，GPR43に関して，発現解析の結果，脂肪組織および免疫系組織に豊富に存在していることを見いだした(6)．
またこのGpr43遺伝子欠損マウスは体重，脂肪重量の増加という肥満の傾向を，反対にGPR43を脂肪組織特異的に過剰発現させたaP2-Gpr43トランスジェニックマウスは痩せの傾向を示した．
また，これらの代謝機能異常は無菌マウスや抗生物質処置により腸内細菌叢を死滅させたマウスにおいては消失したことから★★GPR43のリガンドである短鎖脂肪酸の供給源は腸内細菌に依存★★することがわかった．
さらに，この★★GPR43の脂肪組織直接的な機能★★として，筋肉や肝臓などのほかのインスリン作用組織ではなく，★★脂肪組織でのインスリンの作用のみを選択的に抑制する結果，脂肪組織での脂肪の蓄積を抑制★★することがわかった．
すなわち，食事時，★★短鎖脂肪酸を指標に過剰エネルギーをGPR43が認識し，脂肪組織への過剰エネルギー蓄積を抑制し，エネルギー消費の方向へ誘導★★し，
結果として過度な肥満から起こる代謝機能異常を防ぎ，体内のエネルギー恒常性の維持に働くというような，GPR43を介した腸内細菌の宿主エネルギー制御機構をわれわれは明らかにした(6)（図2）
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