[過去ﾛｸﾞ] LCHFケトジェニック・カーボサイクリング実践者専用スレrewinds [無断転載禁止]©2ch.net (696ﾚｽ)
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338(1): 2018/01/20(土)14:25 ID:tyLYTJXE(6/6) AAS
メモ、過去スレより再掲
インスリン下流のmTORC1シグナルは、ケトン産生経路の上流でPPARαを阻害する

350: [sage] 2016/05/13(金) 18:58:01.91 ID:jhpdNzLy
この図が>>336の着想を掘り下げるヒントになるかも

Intersection of longevity pathways and regulation of βOHB production
外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov
画像ﾘﾝｸ[jpg]:www.ncbi.nlm.nih.gov
βOHB production is controlled by at least two nutrient-responsible pathways that are implicated in longevity and may be subject to regulation by βOHB via HDAC inhibition.
Rapamycin and down-regulation of the mTOR pathway promote ketogenesis; rapamycin and FGF21 enhance mammalian longevity.
FOXA2 also enhances ketogenesis, and its activation is regulated by both class III (sirtuins) and class I/II HDACs.
省11

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414: 2018/03/14(水)19:12 ID:mnnDlK6W(2/4) AAS
mineの記事より
> ケトーシスにスムーズに移行させるためには、インスリンの分泌を促し、さらにインスリン感受性を高めることがポイントとなります。それにより血糖値が急降下し、ケトン体を代替エネルギーとして速やかに使うようになります。

やっぱりこれはおかしいっつうか禿しく言葉足らずよなあ
ケトならインスリン基礎分泌レベルも下がっていくのが望ましいのに
追加分泌まで出ちゃったらPPARα阻害するから、その下流のケトン産生も阻害するんだけども>>338
（外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov　※mTORC1はインスリンシグナルの下流）

インスリンシグナルが出て血糖が筋肉に優先的に格納されて、
アルギニンでグルカゴン分泌させて強制的に肝から糖放出させて、
肝グリ減ったらケトン産生開始してケトーシスに入るまでの時系列的なタイムラグの説明を省いているだけだYO!と言われればそのとおりだが
これからケトを始めようってぐらいの人はそこまで行間読めんわなw

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