[過去ﾛｸﾞ] LCHFケトジェニック・カーボサイクリング実践者専用スレrevisit (1002ﾚｽ)
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594: 2019/03/29(金)04:42 ID:J2LR3UpD(4/6) AAS
2月18日：果糖の代謝すらわかっていなかった（2月6日号Cell Metabolism掲載論文）｜2018年2月18日
外部ﾘﾝｸ:aasj.jp
果糖の代謝のほとんどは小腸の細胞で行われており、最初小腸に存在するケトヘキソキナーゼ（Khk）によりリン酸化されて下流の経路に流れることを明らかにしている。
実際Khkをノックアウトすると、果糖はそのまま門脈を通って肝臓に行く。すなわち、小腸は果糖が直接肝臓に行くのを防御する働きがある。
ただ、この処理能力には限界があり、このレベルを超えると肝臓に直接入って、肝臓で代謝されるようになる。また、一部は腸内細菌で代謝されるが、
腸内細菌の代謝物で直接体に影響するのは短鎖脂肪酸と想像している。また果糖を前もって摂取しておくと、G6Pcの発現量が変わり、より高い果糖を小腸で処理できることも示している。
話はこれだけで、なぜ果糖が様々な生活習慣病、特に脂肪肝の原因になるのかについてはこれからの問題だろう。小腸での果糖の特殊な処理により肝毒性のある中間体が多く生成されることや、
果糖自体が小腸や肝臓で、インシュリンでコントロールできない糖代謝の酵素系を誘導してしまうことを、果糖が代謝病により強く関連する可能性として示唆しているが、研究が必要だ。
食後に甘いものをとるという生活の知恵が、果糖の処理能力を果糖が高めるこという今回の結果に合致しているのには驚くが、一方食事中、あるいは食間に果糖で甘みのついた飲料を摂取することが、最も危険なことだと教えてくれている。
595: 2019/03/29(金)04:43 ID:J2LR3UpD(5/6) AAS
危険な甘さ：果糖の生物学 西川伸一 | NPO法人オール・アバウト・サイエンスジャパン代表理事 2018/2/23(金) 15:42
外部ﾘﾝｸ:news.yahoo.co.jp
この研究のハイライトは、私たち人間が摂取する程度の果糖をマウスに経口摂取させても、血中の果糖がほとんど上がらないという発見だ。
これまで、果糖は小腸で吸収され、そのまま肝臓に移行しほとんどが肝臓で代謝されると考えられてきた。とすると、まず血中の果糖が上昇するはずで、それが見られないということは、小腸内で処理されると考えざるをえない。
では食べた果糖はどう処理されるのか？
アイソトープ標識を手掛かりに、果糖由来の分子の出現を追跡すると、大半はグルコースに転換されており、これが果糖を摂取後血中グルコースが遅れて上昇する原因になっている。
同時に、グルコースを摂取した時と比べて多くのグリセレートを始めとする様々な中間代謝物に転換されることを見出している。
もちろん通常私たちが甘み付けに用いる砂糖もグルコースと果糖からできているため、砂糖を添加した食べ物はすべて果糖を食べたのと同じ効果がある。
（中略）
面白いのは、先に果糖を摂取すると、果糖を処理する酵素の発現量が２時間以内に十倍以上高まり、より多くの果糖を小腸で処理できるようになる。
省3
596: 2019/03/29(金)12:13 ID:/9jlELSR(1) AAS
勉強になります。あざっす。
597(1): 2019/03/29(金)19:47 ID:J2LR3UpD(6/6) AAS
2018年は果糖代謝研究の当たり年だったもよう
名古屋大のこれも驚愕、糖尿患者は自分の腎臓でフルクトース産生亢進して自分の腎臓を傷めてるって！自爆テロかお::(ヽ´ω`)::
Gundry先生が本に書いてた「果物の果糖で腎臓が腫れ上がる」って何それ怖いと思ってたけどこのことだったのね
KHKってのは上のCellMetab2018のマウス実験でも主役の果糖代謝酵素で、KHKをノックアウト（遺伝子改変して機能をなくす）すると、果糖が小腸上皮をスルーして門脈血に載って肝臓直撃する
糖尿病性腎臓病の進展に関わる新しいメカニズムを解明! ~2つのフルクトース代謝酵素の異なる役割~｜平成30年4月25日
外部ﾘﾝｸ[pdf]:www.med.nagoya-u.ac.jp
ポイント
○糖尿病性腎臓病の進展において、2種の果糖(フルクトース)の代謝酵素、ケトヘキソキナーゼ(KHK-A、KHK-C)の相反する役割を解明しました。
○糖尿病ではポリオール経路の活性化を介して、腎臓でのフルクトース産生が増加します。腎臓での KHK-C によるフルクトース代謝は炎症・酸化ストレス・核酸分解を介して糖尿病性腎臓病を悪化させことが考えられます。
○一方で、KHK-A の欠損は、腎臓でのさらなるフルクトース代謝・炎症の増悪・低酸素を引き起こし、より重度の尿細管障害・腎機能障害を引き起こすことから、糖尿病性腎臓病において KHK-A は保護的な役割を持つことが新たに解明されました。
省1
598: 2019/03/30(土)00:57 ID:zhGKSVTO(1) AAS
長文なげーよカス
糖質ある果物食べ過ぎちゃいけないのは当たり前だし果糖がどうとかどうでもいいわ
599: 2019/03/30(土)01:07 ID:i+oOcgdS(1) AAS
甘いものばかり食うのやめろ
600(1): 2019/03/30(土)01:09 ID:E74wElZe(1/3) AAS
果糖を摂らない75gOGTT後に、血漿フルクトース濃度増大も起きているらしい
フルクトース毒性 河崎孝弘 山内俊一 糖尿病48巻6号(2005)
外部ﾘﾝｸ:www.jstage.jst.go.jp
＞糖尿病での高フルクトース血症の病的意義
＞われわれは通常の75g経口ブドウ糖負荷試験時に，血糖値増加に30分以上の遅れをもって血漿フルクトース値が有意な増大を示すことを認め，内因性のフルクトース合成増大の可能性を確認している．
インスリン抵抗性2型糖尿患者にのみ起こる現象（血糖上昇時の高インスリン血症併存が必須）なのだろうけれども
急速にだぶついた過剰グルコースをフルクトース合成経路に逃がすことで血糖上昇を緩和ないし迂回させているとなると
これはもはや誤り、棄却された仮説と言うべきであろうな
↓
外部ﾘﾝｸ[html]:www.muramoto-clinic.com
省1
601: 2019/03/30(土)01:29 ID:zhyxikyP(1) AAS
>>597 >>600
すごい・・ 参考になります。。
やはり果糖には注意したほうが良さそう。
602: 2019/03/30(土)01:52 ID:E74wElZe(2/3) AAS
やー、自分の家系見渡しても糖尿メタボ関係まっっったくいなくて、耐糖能管理が自分自身の課題に感じられないもんだから
ポリオール経路とか興味なさすぎてガンスルーしてたんですわw今日勉強できて良かったww
ああそうか、糖取込みにGLUT1使ってる組織は高血糖曝露だけで糖がポリオール経路にも入っちゃうんだな
だから網膜水晶体腎臓末梢神経に合併症が出やすいというわけね
２．糖尿病の合併症（総論、眼合併症、腎症）
外部ﾘﾝｸ[html]:www.igakuken.or.jp
慢性合併症の成因
筋肉や脂肪組織では、血中から細胞内へのブドウ糖取り込みがインスリンによって調節されています。糖尿病ではインスリンの作用不足から、これらの組織での糖取り込み・利用が障害されます。
これに対して合併症の起こりやすい組織（網膜、水晶体、腎臓、末梢神経等）では、ブドウ糖の取り込みにインスリンは深く関与せず、糖濃度に依存すると考えられています。
つまり血糖値が高いとそれに応じて細胞内へのブドウ糖流入が増える、というわけです。過剰に取り込まれたブドウ糖が以下に示すような種々の代謝異常に関与することによって、細胞や組織にダメージを与え機能障害を引き起こすことが示唆されています。
省5
603: 2019/03/30(土)01:54 ID:E74wElZe(3/3) AAS
コルチゾールでGLUT1が減るってことは、心身ともに疲弊させるストレス存在下で血糖スパイクさせる甘味への嗜癖が強まることの説明になるね
ダイエットで血糖低め安定させてたらGLUT1が増えていかなきゃいけない（グルコース濃度とは逆相関）のに
コルチゾール炸裂させてるとGLUT1が減ってしまう！！！！
大事なことばっかりなので★いっぱいつけちゃったw
４．グルコースの取り込みと糖輸送体
外部ﾘﾝｸ[html]:www.shibayagi.co.jp
GLUT 1（HepG2, brain glucose transporter, erythrocyte transporter）
★★グルコース濃度が低いときにグルコースを効率よく取り込ませる．全ての動物細胞に発現．
★★特にグルコース要求度の高い細胞に多い．★★インスリン非依存的（脂肪細胞を除いては）に作用．細胞内小胞（GLUT 4とは別の）と細胞膜に存在．分子量55,000．
GLUT 1そのものかまたは非常に類似した物質が★★赤血球，繊維芽細胞，心筋，脂肪細胞，腎，網膜・瞳孔・視神経の血管，脳-血管障壁関連の脳組織★★に存在する．
省2
604(2): 2019/04/03(水)16:07 ID:ZLtBJXQo(1/2) AAS
糖質制限やって気付いたけど自分って肉が好きなんじゃなくて肉と一緒に食べる甘辛タレとご飯の方が好きだったんやな……
605(1): 2019/04/03(水)16:18 ID:FkGYdvpu(1/2) AAS
>>604
地主恵介さんですか？w
肉一枚で酒池肉林「バウンド飯」
外部ﾘﾝｸ:dailyportalz.jp
実はご飯と肉の相性がいいのではなく、ご飯とタレの相性がいいのだ。とは言っても、ただご飯にタレをかければいいのという話ではない。美味しくご飯を食べるためには肉をご飯の上でバウンドさせる必要があるのだ。
606: 2019/04/03(水)16:44 ID:ZLtBJXQo(2/2) AAS
>>605
なんかオードリー春日の食生活に通じるモノがあるな…w
607: 2019/04/03(水)18:35 ID:FkGYdvpu(2/2) AAS
〜FYI〜
リンク差替えついでにリフィーディング症候群とミネソタ飢餓実験関係の記事を追加＆別ページから移動
■危険なProtein Sparing Modified Fast (PSMF) について：概要、実施要項、参考資料
外部ﾘﾝｸ:ozma.beer
リフィーディング症候群
外部ﾘﾝｸ:qq8oji.tokyo-med.ac.jp
それ『Refeeding症候群』じゃない？
外部ﾘﾝｸ:psychiatry-memo.tumblr.comそれrefeeding症候群じゃない-藤田保健衛生大学救急総合内科gim部門
（藤田医科大学の元記事 外部ﾘﾝｸ:fhugim.com 消失のためtumblr転載記事リンクに差替え）
からだのトリビア教えます 第6回 秀吉の兵糧攻め
省13
608: 2019/04/06(土)01:49 ID:FdghmEo5(1/4) AAS
「IF中が本番（ >>434-435 >>446 ）」の分子的背景をみつけたぞ
IFフェーズ開始後の短鎖脂肪酸スパイクが交感神経節のGPR41を急襲し、体熱産生を介して余剰カロリー廃棄 → 収支イーブンに落とし込んでる
前スレで提示した疑問「カロリー収支の決済はいつ起こるのか？」の答えは「食物繊維摂取状況と腸内細菌叢のマッチングにより個人差が生じる」
2chｽﾚ:shapeup
2chｽﾚ:shapeup
609(1): 2019/04/06(土)01:50 ID:FdghmEo5(2/4) AAS
Kagaku to Seibutsu 53(4): 202-204 (2015)
食と腸内細菌代謝産物を介した宿主エネルギー制御機構: 短鎖脂肪酸受容体とエネルギー代謝ネットワーク｜木村 郁夫
外部ﾘﾝｸ[php]:katosei.jsbba.or.jp
短鎖脂肪酸受容体★★GPR41はプロピオン酸，酪酸を主とした短鎖脂肪酸によって活性化★★される細胞内cAMP濃度の抑制を伴うGi/oと共役しているGタンパク共役型受容体（GPCR）である(1)．
また，もう一つの短鎖脂肪酸受容体★★GPR43は酢酸とプロピオン酸を主とした短鎖脂肪酸によって活性化★★され，細胞内cAMP濃度の抑制に関与するGi/oと細胞内カルシウム濃度の上昇にかかわるGq/11タンパク質の両方と共役するGPCRである(1)．
（中略）
GPR41に関して，腸内細菌が産生する短鎖脂肪酸により，腸内分泌細胞からの食欲抑制ホルモンPYYの分泌を高めるとの報告(3)がなされていたが，われわれはまず始めに，詳細な発現解析を行った結果，
ほかの組織と比較して★★交感神経節に著しく高発現★★していることがわかった(4)．さらにこのGpr41遺伝子欠損マウスは，交感神経系異常に伴う，心拍数の有意な低下および，神経伝達物質であるノルアドレナリンの有意な減少を示した．
また交感神経細胞を用いた実験により，★★短鎖脂肪酸による刺激がGPR41を介してノルアドレナリンの分泌を促進★★することを明らかにした(5)．
さらに，これらGPR41を介した短鎖脂肪酸による★★交感神経活性化は，体全体のエネルギー消費量の上昇によく反映★★されていた．
省3
610: 2019/04/06(土)01:50 ID:FdghmEo5(3/4) AAS
>>609の同ソースより、続き
外部ﾘﾝｸ[php]:katosei.jsbba.or.jp
一方，GPR43に関して，発現解析の結果，脂肪組織および免疫系組織に豊富に存在していることを見いだした(6)．
またこのGpr43遺伝子欠損マウスは体重，脂肪重量の増加という肥満の傾向を，反対にGPR43を脂肪組織特異的に過剰発現させたaP2-Gpr43トランスジェニックマウスは痩せの傾向を示した．
また，これらの代謝機能異常は無菌マウスや抗生物質処置により腸内細菌叢を死滅させたマウスにおいては消失したことから★★GPR43のリガンドである短鎖脂肪酸の供給源は腸内細菌に依存★★することがわかった．
さらに，この★★GPR43の脂肪組織直接的な機能★★として，筋肉や肝臓などのほかのインスリン作用組織ではなく，★★脂肪組織でのインスリンの作用のみを選択的に抑制する結果，脂肪組織での脂肪の蓄積を抑制★★することがわかった．
すなわち，食事時，★★短鎖脂肪酸を指標に過剰エネルギーをGPR43が認識し，脂肪組織への過剰エネルギー蓄積を抑制し，エネルギー消費の方向へ誘導★★し，
結果として過度な肥満から起こる代謝機能異常を防ぎ，体内のエネルギー恒常性の維持に働くというような，GPR43を介した腸内細菌の宿主エネルギー制御機構をわれわれは明らかにした(6)（図2）
外部ﾘﾝｸ[php]:katosei.jsbba.or.jp
611: 2019/04/06(土)01:56 ID:FdghmEo5(4/4) AAS
・・・つまり、未消化澱粉（酪酸源）その他の発酵性食物繊維（酢酸源、プロピオン酸源）から発酵経由での短鎖脂肪酸供給によって
★体熱産生経由での余剰廃棄が増強される
★脂肪組織選択的に（←ここ重要!）、余剰蓄積抑制が増強される
これ、カロリーパーティショニングのもうひとつのキモじゃないでしょうか？？
レジスタンストレーニングとP&C摂取を介して同化(mTOR系)を制御
IFとF(fat & fiber)摂取を介して消費(AMPK系)と収支バランスを制御（超過解消のみならず、慢性的な赤字補填はlow T3に繋がる）
あらまほしき代謝能力を維持するあらまほしき体組成に向かっていかない人は、以下のどこかが膠着しているかもしれない
・短鎖脂肪酸が産生されない（材料が届かないand/or短鎖を産生する細菌群の過少ないし欠如）
・体熱産生経路が弱い（骨格筋、肝、褐色脂肪細胞、ミトコンドリア、鉄）
・インスリン非依存経路での脂肪蓄積促進シグナル遷延（微弱炎症、estrogen dominanceその他）
612: 2019/04/06(土)03:37 ID:5kfJ94s8(1) AAS
>>604
エリスリトールで甘辛たれ作れるナリよ
613: 2019/04/06(土)12:24 ID:9vXtvv/b(1/2) AAS
甘いものから離れられないけどエリスリトールだけガブガブ食べてればどんどん痩せるよね
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