[過去ﾛｸﾞ] ■■茨城県の精神科・心療内科１１ (809ﾚｽ)
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514: 2010/12/16(木) 02:08:46 ID:QZ2V1Gju(1/2)調 AAS
細胞のストレス応答機構の分子メカニズムが明らかに
−ストレスによるIP3受容体の機能破壊が、神経細胞死による脳障害を引き起こす−
平成22年12月9日
体調不良、心の病、自殺など、過度のストレスが引き起こす現代の疾患は増加傾向にあり、
社会問題となっています。
私たちが健康的な生活を過ごすためには、ストレスを軽減して、ストレスと上手に付き合っていく必要があります。
私たちの体を構成している細胞もまた、
常にストレスにさらされており、過剰なストレスは、細胞が備えているストレス応答機能を破壊し、
自らが死を選択する細胞死（アポトーシス）を引き起こします。神経細胞がストレスにさらされると、
細胞死によって脳機能が低下し、さまざまな神経疾患を引き起こすと考えられています。
研究チームは、分子シャペロンとして知られるタンパク質GRP78が、IP3R1の
4量体形成を制御していることを突き止め、小胞体ストレスでGRP78 とIP3R1の結合が弱まると、
IP3R1の4量体形成が阻害され、カルシウム放出活性が顕著に低下することを明らかにしました。
このIP3R1の機能破壊が神経細胞死を誘導し、脳障害を引き起こすことから、IP3R1がストレスから
脳を守る働きを担うことが分かりました。
この発見は、IP3Rが細胞死を誘導するという従来の定説を覆し、ストレスによる神経変性疾患の
発症メカニズムの解明や、神経変性疾患の発症予防などの治療に貢献すると期待できます。
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿▽記事引用元
外部ﾘﾝｸ[html]:www.riken.go.jp
理化学研究所（外部ﾘﾝｸ[html]:www.riken.go.jp）プレスリリース
図 小胞体ストレスによるIP3R1の機能低下の分子メカニズム
画像ﾘﾝｸ
（リリース本文）
外部ﾘﾝｸ[html]:www.riken.go.jp
515: 2010/12/16(木) 19:12:08 ID:QZ2V1Gju(2/2)調 AAS
外部ﾘﾝｸ[html]:www.pref.ibaraki.jp
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