[過去ﾛｸﾞ] 男の実証アンチエイジング・抗老化スレ２ (781ﾚｽ)
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729: 2014/06/11(水) 00:28:43.67 ID:S7SmUhSA(1/6)調 AAS
ジンセンによる幹細胞の増殖促進効果について
bFGF, EGF, GDNF, LIFなどの発現を亢進させて幹細胞を増殖へ導く作用がある。関連する文献４つを掲載。
Effect of panax quinquefolius saponin on angiogenesis and expressions of VEGF and bFGF in myocardium of
rats with acute myocardial infarction PMID:17526173
まとめ：ラット心筋ではアメリカンジンセン抽出物(葉と茎)、54, 27, 13.5mg/kg/day14日間でbFGF, VEGFが顕著に増加した。
Effects of Panax ginseng on glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) expression and spermatogenesis in rats. PMID:20625988
まとめ：ラット1.0g/kg/day, 8weekでGDNF mRNAおよびその蛋白質が睾丸にて顕著に増加した。
Comparative study of enhancing effect on mRNA expression of hematopoietic growth factors in rat bone marrow mesenchymal stem cells
by ginseng polysaccharide and ginsenoside.PMID:21485082
まとめ：骨髄幹細胞in vitroで20ug/mLのジンセノシドまたはジンセンサポニンを投与したところ、12, 24, 36時間後の
のCsf1, IL6, Lif, Csf3 and IL11-mRNAが増加した。ジンセノシドとサポニンの両者に効果があった。
Red ginseng extract facilitates the early differentiation of human embryonic stem cells into mesendoderm lineage. PMID:20924497
まとめ：高麗人参抽出物をヒト胚幹細胞へ投与したところ、７日までは多分化能を保ったまま顕著に増殖したが、
10日後には分化して心筋前駆細胞のような形態を持つ細胞へ変化した。
考察
増殖因子、サイトカインへの作用は増殖を促すように見える。その一方、胚ではしばらく増殖したのち分化へ誘導するような
変化も見られた。胚はきわめてデリケートな幹細胞で成人の幹細胞とはかなり異なる特性を持つらしい。最終的に胚が分化して
しまった理由として、ジンセンの持つ微妙な抗菌作用(抗生物質：panaxacol, panaxydol, panaxytriol)に原因があるのではない
かと推察されている（PMC3651655）。ヒト成人の幹細胞への作用についてはもう少し調べてみる必要がある。
長文
730: 2014/06/11(水) 02:53:10.27 ID:S7SmUhSA(2/6)調 AAS
Salvianolic Acid B Maintained Stem Cell Pluripotency and Increased Proliferation
Rate by Activating Jak2-Stat3 Combined With EGFR-Erk1/2 Pathways. PMID:24816457
まとめ
胚性幹細胞(ESC)とiPSCを自己複製によりin vitroで維持するにはLIFが必須である。このLIFの代替として
Salvianolic acid(SalB)を検討した。SalB処理により多分化能に重要なOct4, Sox2の発現が上昇した。最適
濃度0.01nM-0.1nMのSalBはアポトーシスを起こすことなく自己複製を促進した。LIF無しの細胞と比較して
SalB処理された細胞はより高い多分化能のマーカーを示し、かつ6回の自己複製の後でもいずれの種類の細胞
へも分化する能力を維持していた。さらにSalBはJak2-Stat3とEGFR-ERK1/2経路で作用した。それを示す証拠
として、(a)リン酸化された(p)-Jak2, p-Stat3, p-EGFR, p-ERK蛋白質の増加、(b)これらの増加がAG490(Jak2
阻害薬)およびZD1839(EGFR阻害薬)で抑制された、(c)Jak2-Stat3経路のサイトカインの発現が亢進された。
以上からSalBはLIFの代用として用いることが可能であり、かつ自己複製も促進できる。
考察
100点満点のような結果。果たしてウソはないか？SalBなんか二束三文で転がっているし、飲んでも全く安全な
ハーブ抽出物である。mTOR経路も抑制してくれるから一石ニ鳥かも。
疑いの目で見れば6回の自己複製というのはそれが限界ではないのか？ジンセンやイカリインにも自己複製を
促進する作用はあるが徐々に分化し始めるのが問題と思われる。
長文
731: 2014/06/11(水) 03:49:13.49 ID:S7SmUhSA(3/6)調 AAS
Simultaneous determination and pharmacokinetic comparisons of multi-ingredients after oral administration of radix
salviae miltiorrhizae extract, hawthorn extract, and a combination of both extracts to rats.PMID:24660090
まとめ
ラット経口の薬物動態をdanshensu (DSS), rosmarinic acid (RA), lithospermic acid (LA), salvianolic acid B (SAB),
and hyperoside (HP)について検討した。それぞれCmaxは1.14, 1.5, 3.9, 13.7, 1.9mg/L, T(1/2)は0.5, 0.5, 0.5, 0.5,
0.75hだった。
考察
SABは経口で十分吸収される。ただし半減期が短い。食事と一緒にとればいいかも。
長文
732: 2014/06/11(水) 16:53:33.66 ID:S7SmUhSA(4/6)調 AAS
アスタキサンチンには幹細胞の自己複製促進作用がある
Astaxanthin improves stem cell potency via an increase in the proliferation of neural progenitor cells.PMID:21614195
Plasma Carotenoid Concentrations before and after Supplementation with Astaxanthin in Middle-Aged and Senior Subjects
外部ﾘﾝｸ:www.jstage.jst.go.jp
まとめ
アスタキサンチン(A)の神経幹細胞(NPC)への作用をin-vitroで評価した。AによりNPCのコロニー形成力は著しく増加した。
PI3Kとその下流の因子の活性化、および幹細胞マーカーの活性化が確認された。PI3K, MAP, MEK活性を評価するため、Y2
94002(PI3K阻害薬), PD98059(MEK阻害薬)による応答を評価したところ、Aによる自己複製機能の活性化、幹細胞性の維持
がこれらの経路で行われていることが確認された。アスタキサンチンなどを含むカロテノイドの、ヒト経口による体内動
態をしらべた。一日に3mgの服用12週間でアスタキサンチン62.4(nmol/L), βカロテン 392.7, ルテイン 342.4, リコペン
156.7, αカロテン 108.4,βクリプトキサンチン 80.1, ゼアキサチン 41.6 となった。十分な効果を与える血清濃度が
得られている。
考察
アスタキサンチンのような身近な成分に幹細胞を守る効果があるとは以外だった。単純に抗酸化作用ではなく
PI3K, MAP, MEKの経路依存的であることから漢方薬のようなものである。アスタキサンチンを意識的に摂取
しない成人の血清濃度はおよそ 0.5 nmol/L 程度しかない。一方で、3mg毎日摂取するだけで62.4 nmol/L、
およそ125倍になる。幹細胞の自己複製能力への効果を見ると1.7nmol/Lで約+5%, 9nmol/Lで約+20%, 17nmol/Lで
約+40%もの自己複製速度になる。in-vivoでの評価ではないがこの差は健康や寿命へ影響するかも知れない。
長文
733(1): 2014/06/11(水) 19:13:27.44 ID:S7SmUhSA(5/6)調 AAS
幹細胞寿命と糖尿病をつなぐ因子Let-7
寿命と病歴を調べて明らかになることに耐糖能と寿命の関係があります。長寿者のほとんどは耐糖能の高い人です。
ですが死因は必ずしも糖尿病ではないのも事実です。このギャップを埋める論理としてLet-7の働きが考えられます。
１．Control of glucose homeostasis and insulin sensitivity by the Let-7 family of microRNAs (PMID:22160727)
２．Method to delay aging of stem cells developed (外部ﾘﾝｸ:www.sciencedaily.com
The let-7–Imp axis regulates ageing of the Drosophila testis stem-cell niche (外部ﾘﾝｸ:www.nature.com
３．Aging alters tissue resident mesenchymal stem cell properties. （PMID:22265741, PMID:20876843）
まとめ
Let-7はMicroRNAの一種で9種類のファミリーを形成してる。Let-7の作用はLIN28またはRNA結合蛋白(Imp:肺胞幹細胞に多く存在)に
より打ち消される。Let-7を過剰発現するマウスは小型で耐糖能が低くなる。逆にLet-7阻害剤(antimiR)を用いると耐糖能が改
善され肥満も防止される。高脂肪食を与えても除脂肪体重が増加し脂肪量は減少する。また筋肉および肝臓のインスリン抵抗
性が低下し、膵臓β細胞の増殖も見られインスリン分泌能力が改善する。antimiRによるT2Dの治療に期待される。
幹細胞ニッチでは老化によりニッチに特異的に存在する自己複製因子Updの減少が起こり幹細胞の枯渇へつながる。それと同時に
IGF-2 mRNA結合蛋白Impも低下する。その理由はImpと結合するLet-7が老化とともに増加することにある。Impは様々なRNAと結合
することでUpd RNAを安定化させる作用がある。Impの減少でUpdはますます不安定化し幹細胞は劣化していく。Let-7を低下させる
あるいはUpdを増加させるような薬があれば幹細胞老化を防ぐことができるかもしれない。
老化による脂肪由来間葉系幹細胞(MSC)の変化を調べた。老人ではG2またはS期停止が顕著にみられ若者の幹細胞に比べて自己複製
能力が低下していた。細胞老化に関するCHEK1 p16ink4の発現が老化で増加していた。またmicrRNAであるmir-27b, let-7が異常に
発現していることが確認された。体細胞（筋肉）においても老化(73 vs 31歳)でlet-7の上昇が見られた。
考察
老化すると自然にlet-7は上昇する様子。その結果として幹細胞の自己複製や組織代謝が滞ることになる。
T2Dはおそらくlet-7が早い時期から上昇していることを意味し、細胞レベルで早く老化していることになるのかも。
長文
734(1): 2014/06/11(水) 21:46:05.97 ID:S7SmUhSA(6/6)調 AAS
メトフォルミンはLin28のアンタゴニストでありlet-7を上昇させる
Metformin may antagonize Lin28 and/or Lin28B activity, thereby boosting let-7 levels and antagonizing cancer progression.
PMID:22129484
Lin28はlet-7へ結合してその作用を失わせます。メトフォルミンはLin28のアンタゴニストですから結局let-7を上昇させるわけです。
幹細胞の増殖を抑制する効果があり、またそれが抗ガン作用にもなります。ラットでは低用量のメトフォルミンは微妙な長寿効果、
中用量以上だと顕著に短命になります。幹細胞枯渇に一役かっていたのかも知れません。
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