[過去ﾛｸﾞ] ザガーロの副作用や後遺症 (1002ﾚｽ)
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140: 2019/05/06(月) 09:21:46.13 ID:6bCMGghy(1/5)調 AAS
2019年4月10日、イギリスのエジンバラ大学が大変ショッキングな論文を発表。
ザガーロやフィナステリドを継続的に服用していると2型糖尿病を発症する可能性が高まるという内容です。
注目すべきは前立腺肥大の治療によって確認されたデータであるものの、
原因を追究すると前立腺肥大目的で内服をしていなくても、5aリダクターゼを
内服していれば2型糖尿病の発症リスクがあるという点です。
イギリスでも名門大学のエジンバラ大学医学の泌尿器学のトーマス マクドナルド博士の研究チームがイギリスと台湾の国立医療データベースをコホート解析したところ、
前立腺肥大治療にデュタスリドやフィナステリドを使用していた患者を他の治療薬を使用していた患者に比べた際、後に2型糖尿病を発症する可能性が高いことが確認されました。
治験対象者はイギリスで前立腺肥大治療を受けた55275人（内 8321人がデュタステリド、30774人がフィナステリド、16270人がタムスロシン）
台湾のデータペースは前立腺肥大治療を受けた91708人（内 1251人がデュタステリド、4194人がフィナステリド、86263人がタムスロシン）
両国を合わせて14万人の治療データが用いられ、今回の結果を導く為に、イギリスと台湾の過去11年のデータを元に検証が行られていること。
さらに膨大な治療実績や民族や生活習慣などの背景も加味された上で総合的に5aリダクターゼ抑制剤（AGA薬）に長期使用によって2型糖尿病の発症リスクがコホート解析で結論付けられた点です。
141(1): 2019/05/06(月) 09:22:07.17 ID:6bCMGghy(2/5)調 AAS
今回の論文で重要なことは、前立腺肥大の治療で使用されたデュタステリドやフィナステリドが直接的に前立腺肥大の悪化によって、2型糖尿病の発症率が高まったことではなく、
5aリダクターゼを抑制する為に、使用されたデュタステリドやフィナステリドが2型糖尿病の発症を高めた点です。
フィナステリドが抑制する5aリダクターゼの?型は前立腺や皮膚に確認されることが多いのですが,ザガーロ（デュタステリド）が抑制する5aリダクーゼ?型は肝臓や脂肪で発生します。
短期的にはフィナステリドやタムスロシンでは確認されたなかったものの、デュタステリドは早期の段階でインスリンが抑制され始めたことが確認されました。
ところが5年を超えた時点で前立腺肥大でAGA阻害薬を服用していた患者に対し、タムスロシンを治療薬として使用していた患者数を比較すると、2型糖尿病を発症した患者数が大きく差が生じるようになりました。
肝臓に与える影響の早さに違いはあっても、長期服用することでデュタステリドとフィナステリドと共に肝臓代謝に影響を与え、体内のインスリンが低下することで2型糖尿病を誘発している可能性があることが
今回のエジンバラ大学が発表したコホート解析論文でわかりました。
さらに今回の研究で分かったことが、大半の患者はAGA阻害薬を使用していることでDHTレベルは低いものの、その分、テストステロンの量が多くアンドロゲン欠乏が肝臓や脂肪で確認されました。
5aレダクターゼによるコルチゾールの不活性化の防止は、代謝組織におけるグルココルチコイドの蓄積をもたらし、これもまたインスリン抵抗性を促進している可能性があります。
これらを考えると5aリダクターゼ阻害薬を前立腺肥大の治療に使用している方が2型糖尿病を発症するリスクは高く、これらの薬を処方するに当たっては代謝性疾患を引き起こおこさないか？
血糖の上昇やインスリン欠乏症に陥っていないかを注意深く経過観察することを薦めると結論つけました。
外部ﾘﾝｸ:www.bmj.com
外部ﾘﾝｸ[html]:www.nytimes.com
143(1): 2019/05/06(月) 09:32:01.88 ID:6bCMGghy(3/5)調 AAS
ザガーロとプロペシアが引き起こす2型糖尿病の発症リスクが最新の学術論文で発表
目的：良性前立腺肥大症の長期治療のためにステロイド5α-レダクターゼ阻害剤
（デュタステリドまたはフィナステリド）を投与されている男性における新規
発症2型糖尿病の発生率を調査すること。
結果CPRDでは、平均経過観察期間5。2年（SD 3。1年）中に、2081人の新規発症
2型糖尿病イベント（368個のデュタステリド、1207個のフィナステリド、および
506個のタムスロシン）が記録された。
1万人年当たりの発生率は、デュタステリドが76.2（95％信頼区間68.4〜84.0）
、フィナステリドが76.6（72.3〜80.9）、タムスロシンが60.3（55.1〜65.5）
でした。
タムスロシンと比較して、デュタステリド（調整ハザード比1.32、95％信頼区間1.08〜1.61）およびフィナステリド（1.26、1.10〜1.45）の2型糖尿病のリスク
は
わずかに増加していました。
NHIRDの結果は、CPRDの結果と一致していた（タムスロシンと比較して、調整
ハザード比1.34、95％信頼区間1.17〜1.54、デュタステリドについては1.49、
1.38〜1.61）。傾向スコアマッチング分析も同様の結果を示した。
結論
新たに発症する2型糖尿病を発症するリスクは、タムスロシンを投与されている
男性よりも5α-レダクターゼ阻害剤に暴露されている良性前立腺肥大症の男性
の方が高いようです。特に2型糖尿病の他の危険因子を持つ人では、これらの薬
を服用している人に追加のモニタリングが必要になるかもしれません。
注目すべきは前立腺肥大の治療によって確認されたデータであるものの、原因を追究すると前立腺肥大目的で内服をしていなくても、5aリダクターゼを内服していれば2型糖尿病の発症リスクがあるという点。
5aリダクターゼ阻害薬であるザガーロが2型糖尿病を誘発するという学会の発表は大変ショッキングな発見であった為、アメリカの最大手メディアのNEWYORK TIMESでも報道がされた。
145(1): 2019/05/06(月) 13:37:23.72 ID:6bCMGghy(4/5)調 AAS
一般の治療薬では通常2年程度治験期間があります。
ザガーロの場合、日本や韓国で行われた育毛薬としての臨床試験は6か月ほどしか実施されていません。
血糖値の上昇やインスリンの低下が早期に現れやすいデュタステリドとは違い、フィナステリドにしても、3年を超えてからそのような検査結果が表れ、5年経過した時点で2型糖尿病を発症したことで、育毛薬のような短期的な臨床試験ではどうしても確認されていませんでした。
さらに、5aリダクターゼ阻害薬がインスリンの欠乏症や血糖の上昇、肝臓代謝に影響することなど想定されておらず、見過ごされていました。
今回は前立腺肥大という長期服用されている治療実績の多さや欧米とアジア系を比較して、人種や生活習慣に関係なく、5aリダクターゼ阻害薬が生涯の生活に支障をきたす、糖尿病を誘発しかねないことが今回発見されました。
当然、日本人でも同じことであり、育毛目的でフィナステリドやデュタステリドの服用期間が長くなればなるほど同様の結果に陥ります。
147(1): 2019/05/06(月) 20:39:00.12 ID:6bCMGghy(5/5)調 AAS
今回の論文で重要なことは、前立腺肥大の治療で使用されたデュタステリドやフィナステリドが直接的に前立腺肥大の悪化によって、2型糖尿病の発症率が高まったことではなく、
5aリダクターゼを抑制する為に、使用されたデュタステリドやフィナステリドが2型糖尿病の発症を高めた点です。
フィナステリドが抑制する5aリダクターゼの?型は前立腺や皮膚に確認されることが多いのですが,ザガーロ（デュタステリド）が抑制する5aリダクーゼ?型は肝臓や脂肪で発生します。
短期的にはフィナステリドやタムスロシンでは確認されたなかったものの、デュタステリドは早期の段階でインスリンが抑制され始めたことが確認されました。
ところが5年を超えた時点で前立腺肥大でAGA阻害薬を服用していた患者に対し、タムスロシンを治療薬として使用していた患者数を比較すると、2型糖尿病を発症した患者数が大きく差が生じるようになりました。
肝臓に与える影響の早さに違いはあっても、長期服用することでデュタステリドとフィナステリドと共に肝臓代謝に影響を与え、体内のインスリンが低下することで2型糖尿病を誘発している可能性があることが
今回のエジンバラ大学が発表したコホート解析論文でわかりました。
さらに今回の研究で分かったことが、大半の患者はAGA阻害薬を使用していることでDHTレベルは低いものの、その分、テストステロンの量が多くアンドロゲン欠乏が肝臓や脂肪で確認されました。
5aレダクターゼによるコルチゾールの不活性化の防止は、代謝組織におけるグルココルチコイドの蓄積をもたらし、これもまたインスリン抵抗性を促進している可能性があります。
これらを考えると5aリダクターゼ阻害薬を前立腺肥大の治療に使用している方が2型糖尿病を発症するリスクは高く、これらの薬を処方するに当たっては代謝性疾患を引き起こおこさないか？
血糖の上昇やインスリン欠乏症に陥っていないかを注意深く経過観察することを薦めると結論つけました。
外部ﾘﾝｸ:www.bmj.com
外部ﾘﾝｸ[html]:www.nytimes.com
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