[過去ﾛｸﾞ] 【未来技術】糖質制限全般74【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
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250: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 624b-qsIL [203.112.59.172]) 2017/09/20(水) 13:15:15.23 ID:dq8dNow00(8/13)調 AAS
レプチン抵抗性の原因酵素PTPRJ。
勝手な仮説を書きます。
外部ﾘﾝｸ:cancerres.aacrjournals.org
>PTPRJ expression is downregulated in a variety of cancer cells and human tumors.
>Loss of heterozygosity (LOH) was found in human mammary, colon, lung and thyroid specimens.
腫瘍細胞においては、PTPRJの発現は低下する。
PTPRJの高発現は治療効果を有する、ということで
この酵素はインスリンの受容体に関与してインスリン抵抗性を発現させるわけですから
インスリン作用の抑制が腫瘍の増殖抑制につながると考えました。
また、酵素としてはレプチンの受容体とインスリンの受容体両方に作用するのは
酵素の基質特異性から考えるとイレギュラーな感じもしますが
インスリン作用を抑制することがこの酵素の本来の役割と考えれば
肥満時に過剰なインスリン作用を抑制すべくくこの酵素が脳で多く発現することも理解できます。
レプチン受容体への働きは副作用と考えればどうでしょうか？
逆にグルコース供給不足時の脂肪細胞におけるこの酵素の発現を知りたいです。
つまり「健全なインスリン抵抗性」に関与しているかどうか、です。
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