[過去ﾛｸﾞ] 【心身相関】健康寿命120歳スレ★49【ストレス・自然】 (1002ﾚｽ)
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738: 08/04(月)17:25 ID:yNp+n5bp0(1/6) AAS
原発性高シュウ酸尿症3型
www.hiro-clinic.or.jp/nipt/genetic-diseases2/primary-hyperoxaluria-type-3%E3%80%80/
患者の多くは、成人期に達すると腎臓結石の形成が減少します。
ほとんどの人の場合で腎臓の移植は必要なく、腎不全への進行の報告はほとんどありません。
【心身相関】健康寿命120歳スレ★48【ストレス・自然】
rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1742468349/282-294
＞尿中シュウ酸値が高いとCKDが進行しやすい
＞24時間尿のシュウ酸値別にeGFRの50％低下や透析導入の発症率を比較
739(1): 08/04(月)18:46 ID:yNp+n5bp0(2/6) AAS
薬剤性間質性腎障害の最新の知見について
www.sysmex.co.jp/products_solutions/library/journal/vol21_no2/summary03/vol21_2_03.pdf
表１．間質性腎炎を生じる薬剤
種類 薬剤名
抗菌薬 βラクタム系 ( ペニシリン，セファロスポリン ) キノロン，エタンブトール，イソニアジド，マクロライド，
リファンピシン，スルホンアミド，テトラサイクリン，バンコマイシン
NSAIDs ほとんどすべての薬剤
胃腸薬 PPI，H2 受容体拮抗薬，メサラジン
利尿薬 フロセミド，サイアザイド，トリアムテレン
抗悪性腫瘍薬 イホスファミド，チロシンキナーゼ阻害薬，ペメトレキセド，免疫チェックポイント阻害薬
その他 アロプリノール，アムロジピン，ジルチアゼム，カプトプリル，カルバマゼピン，アザチオプリン，
クロフィブラート，フェニトイン，プロピルチオウラシル，合成麻薬，抗ウイルス薬 ( アシクロビル，他 )
740: 08/04(月)19:01 ID:yNp+n5bp0(3/6) AAS
kajigayaekimaenaika-clinic.com/index.php?QBlog-20250202-1
③間接的腎障害機序
薬剤そのものには腎障害性はないが、間接的に非可逆的な腎障害を惹起し、CKD発症機序につながっているのではないかと考えられる薬剤障害が一部の薬剤で想定されている。
近年、プロトンポンプ阻害薬(PPI）がCKDの一発症因子である可能性が疫学調査から示唆されている。ただし、行政機関データを用いた観察研究から導き出された結論であり、PPIがCKDの直接的な原因となることを証明したものではない。
PPIのCKD発症のメカニズムとして、低マグネシウム血症がCKD症例の血管石灰化を促進する可能性や、一酸化窒素の産生抑制を誘導するADMA(asymmetric dimethylarginine）の上昇をもたらす可能性により、腎血流が低下し、CKDが進行するのではないかと想定されている。
741: 警備員[Lv.9] 08/04(月)20:33 ID:yNp+n5bp0(4/6) AAS
>>739
hokuto.app/post/Ru2UCE1NiYAFMortRLIv
薬剤性腎障害は以下のように分類される｡
firebasestorage.googleapis.com/v0/b/hokutoapp-jp.appspot.com/o/postImages%2Fk5s1Vd73uqNNLcxJqa6Jto2rtvz1%2FRu2UCE1NiYAFMortRLIv%2F147300aa-9fe1-44f6-9bb8-dff00beebe17.jpg?alt=media&token=7e064691-ff1a-4dbe-9e2a-495a8ff5ec5c
www.m3.com/clinical/open/news/1201970
腎機能に影響を与える薬剤への意識
間質性腎炎の原因薬剤を特定するために、しばしばリンパ球刺激試験（DLST）が行われますが、根拠にされる論文8)は10例のケースシリーズで、やや心許ないです。
例えば、NSAIDsやPPI、アロプリノールなどの尿細管間質性腎炎を起こしやすい薬と、尿細管間質性腎炎を起こしにくい薬剤、例えばα-グルコシダーゼ阻害薬（α-GI）などを一緒に飲んでいる場合、DLSTがNSIADsでは陰性で、α-GIが陽性だった場合に、「本当にα-GIを被疑薬にしていいのか？」とは感じます（再度投与することはないですが）。
身体に入る全てのモノは腎炎を起こす可能性があると捉えておく方が良いです。下記の2点は区別しておきましょう。
・腎障害を起こす薬
・腎機能低下時に副作用が出やすい薬
前者の腎障害を起こしやすい薬は数多くありますが、起こしやすいと言っても、確率的には高くありません（高くても1％程度の印象。臨床上は多く出遭うが、それ以上に使われているため）。「本当にその薬を使う必要があるか？」「メリットがデメリットを上回るか？」を常に考えてほしいです（必要のない薬で腎障害を起こすことは非常に問題だと思います）。
後者は当たり前ですが、その都度、添付文書を読んで調整しましょう（なぜかこれをサボって健康被害を起こす医師がいますが、これは訴えられたら100％過失でしょう）。
サプリメントの話に戻りますが、私は患者に「サプリメントや健康食品は避けた方がいいですよ」と伝えています（少なくとも現物を持ってきてもらい、確認して説明します）。
743: 警備員[Lv.10] 08/04(月)22:34 ID:yNp+n5bp0(5/6) AAS
>>742
↑
古参>>10
744(1): 警備員[Lv.10] 08/04(月)22:35 ID:yNp+n5bp0(6/6) AAS
まだ長期エビデンス待ちだから糸球体負荷は誤差レベルということにして、L型Ca拮抗薬が十年単位で処方され続けている
e-medicaljapan.co.jp/blog/what-are-antihypertensive-drugs#2-1
カルシウム拮抗薬（CCB）は、日本で一番多く処方され、7割以上の患者さんが飲まれている降圧薬です。最も安全に、とはいえ確実に血圧を低下させます。
▼処方数の多いCCBはアムロジピンとニフェジピンCR
kuwana-sc.com/brain/2035/
L型Ca拮抗薬は降圧および輸入細動脈を拡張します。CKDでは進行とともに輸入細動脈は拡張し糸球体高血圧の状態となっています。この状況でL型Ca拮抗薬によって更に輸入細動脈を拡張すると糸球体高血圧の更なる悪化を招きます。
一方でT型Ca拮抗薬・N型Ca拮抗薬は輸入細動脈のみならず輸出細動脈をも拡張させます。輸出細動脈をも拡張することにより糸球体内圧は低下させる事が可能です。
mizunoeiin.jp/2023/03/15/%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%9C%A7%E6%B2%BB%E7%99%82%E8%96%AC%E3%81%AE%E3%81%BE%E3%81%A8%E3%82%81/
・アムロジピン（L型のみ）
作用の持続時間が最も長いです。腎臓の輸入細動脈を開きますが、輸出細動脈を開かないので比較的むくみが起こりやすいです。多くの配合剤に使われています。脈が速くなる場合があります。
・ニフェジピン（L型のみ）
血圧を下げる力が強いです。効果の発現も急激で即効性はあるものの危ない薬でした（そのため先発品は製造販売中止となりました）。しかし、溶け出し方を工夫して長く効くようになったもの（L錠やCR錠）が広く使われるようになりました。冠動脈の攣縮を抑えます。脈が速くなる場合があります。
・アゼルニジピン（L型、T型）
作用の持続時間が長いです。輸入細動脈と共に輸出細動脈も開くので腎臓に優しく、むくみが起こりにくく、蛋白尿を減らします。緩やかな降圧で心臓への負担が軽く、頻脈の人に使いやすいです。
・シルニジピン（L型、N型）
輸入細動脈と共に輸出細動脈も開くので腎臓に優しく、むくみが起こりにくく、蛋白尿を減らします。交感神経を抑える作用があり、頻脈の人に使いやすいです。
・ベニジピン（L型、N型、T型）
輸入細動脈と共に輸出細動脈も開くので、むくみが起こりにくく、蛋白尿を減らします。血圧を下げる効果は弱めで、冠動脈の攣縮を抑えます。
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