【心身相関】健康寿命120歳スレ★49【ストレス・自然】

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685: 病弱名無しさん [] 2025/08/01(金) 22:48:49.28 ID:xh+yTJvn0

『原因不明の難病も糖のエネルギー代謝が鍵！』
ameblo.jp/nomadodiet/entry-12598926955.html
「糖のエネルギー代謝を回す」というのは、糖からの電子をミトコンドリアまで運んで完全燃焼することを意味しています
脂肪を燃料源とすると、この「糖のエネルギー代謝」が完全に停止するか、不完全燃焼で終わります
（糖の不完全燃焼とは、解糖系の亢進のことで、乳酸が蓄積することを意味します。）
今回のクローン病の実験でも、この糖の不完全燃焼を抑える（糖の電子をミトコンドリアまで運ぶ）ことで改善が認められています
糖の不完全燃焼では、乳酸という毒性のある廃棄物が蓄積します
この乳酸蓄積の最大の問題は、ミラクルホルモンである二酸化炭素産生量の減少が起こる事です
脂肪（特にプーファ）を燃焼させた場合も、糖と比較して二酸化炭素産生量が減少します
そして、長期的には、脂肪燃焼は、完全に二酸化炭素およびエネルギーの産生所であるミトコンドリアを破壊（完全な糖のエネルギー代謝の停止）していきます

『乳酸はガン増殖のキープレイヤー』
ameblo.jp/nomadodiet/entry-12567407569.html
しかし、ようやく近年になって、乳酸そのものがガンを増殖させるエサになることが分かってきました
さらに乳酸は、ガンを増殖させるための栄養を確保（新生血管増殖）する役割を持つことも報告されています
最新の研究で、乳酸は変異した遺伝子を過剰に発現（タンパク質を作る）させることでガン（乳がん細胞）を増大させることが報告されました（Frontiers in Oncology, 2020; 9）
通常の運動で発生する乳酸やフルクトース（果糖）から産生される乳酸は、筋肉組織のエネルギーとなって速やかに消費されます（拙著『自然治癒はハチミツから』）
筋肉にガンができにくい理由は、乳酸を速やかに処理できるからです
ところが、ガンから慢性的に発生する乳酸は、全身を循環してガンの発生(細胞のアルカリ・還元化)など様々な悪影響を及ぼします
私は、この研究結果よりも、乳酸の最大の効果は、鉄、プーファ、コルチゾール、エストロゲン、抗酸化物質と同じ「免疫抑制作用」にあるとお伝えしています
これらの物質は、形態形成維持をストップするため、生命場に炎症ゴミが蓄積し、それが自己免疫疾患、ガン、メタボリックシンドロームなどあらゆる慢性病を引き起こすことになります

http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1749207920/685

810:  警備員[Lv.20] [] 2025/08/09(土) 20:19:40.28 ID:KHBg2Bcz0

ケトジェニックダイエットは成体マウスの寿命と健康寿命を延ばす
https://pubmed-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/28877457/
栄養失調を伴わないカロリー制限は寿命を延ばすことが示されており、解糖系からβ酸化系への移行と関連している。
本研究の目的は、低炭水化物食を用いてこの代謝シフトを模倣し、これらの食事がマウスの寿命と健康寿命に及ぼす影響を明らかにすることであった。
C57BL/6マウスを12ヶ月齢でケトン食、低炭水化物食、または対照食に割り当て、自然寿命まで生きるか、1ヶ月または14ヶ月の食事介入後に生理機能を検査した。
ケトン食（KD）は、対照群と比較して、平均寿命と生存率を有意に延長した。
高齢マウスでは、KDを摂取したマウスのみが生理機能の維持を示した。
KDはタンパク質のアセチル化レベルを上昇させ、組織依存的にmTORC1シグナル伝達を制御した。
本研究は、KDがマウスの寿命と健康寿命を延ばすことを実証している。

ケトジェニックダイエットは中年期の死亡率を低下させ、高齢マウスの記憶力を向上させる
https://pubmed-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/28877458/
ケトジェニック食は、脂肪酸代謝やケトン体生成への依存など、食事制限の特定の代謝面を再現する。
我々は、アイソプロテインケトジェニック食（KD）が食事制限と同様に、C57BL / 6オスマウスの寿命と健康寿命に影響を及ぼすかどうかを調査した。
肥満を防ぐためにコントロール食と毎週交互に摂取する周期的KDは、中年期の死亡率を低下させるが、最大寿命には影響しないことがわかった。
同様に摂取した非ケトジェニック高脂肪食（HF）は、死亡率に中程度の影響を及ぼす可能性がある。
周期的KDは老年期の記憶力を改善し、複合的な健康寿命の指標を適度に改善する。
遺伝子発現解析により、インスリン、タンパク質合成、および脂肪酸合成経路のダウンレギュレーションがKDとHFに共通するメカニズムであることが判明した。
しかし、PPARα標的遺伝子の上方制御はKDに特有であり、組織間で一貫しており、老年期まで維持される。
全体として、肥満を招かないケトジェニックダイエットは、高齢マウスの生存率、記憶力、健康寿命を改善することを示しています。

http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1749207920/810

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