[過去ﾛｸﾞ] LCHFケトジェニック・カーボサイクリング実践者専用スレrevisit (1002ﾚｽ)
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600(1): 2019/03/30(土)01:09 ID:E74wElZe(1/3) AAS
果糖を摂らない75gOGTT後に、血漿フルクトース濃度増大も起きているらしい
フルクトース毒性 河崎孝弘 山内俊一 糖尿病48巻6号(2005)
外部ﾘﾝｸ:www.jstage.jst.go.jp
＞糖尿病での高フルクトース血症の病的意義
＞われわれは通常の75g経口ブドウ糖負荷試験時に，血糖値増加に30分以上の遅れをもって血漿フルクトース値が有意な増大を示すことを認め，内因性のフルクトース合成増大の可能性を確認している．
インスリン抵抗性2型糖尿患者にのみ起こる現象（血糖上昇時の高インスリン血症併存が必須）なのだろうけれども
急速にだぶついた過剰グルコースをフルクトース合成経路に逃がすことで血糖上昇を緩和ないし迂回させているとなると
これはもはや誤り、棄却された仮説と言うべきであろうな
↓
外部ﾘﾝｸ[html]:www.muramoto-clinic.com
省1
602: 2019/03/30(土)01:52 ID:E74wElZe(2/3) AAS
やー、自分の家系見渡しても糖尿メタボ関係まっっったくいなくて、耐糖能管理が自分自身の課題に感じられないもんだから
ポリオール経路とか興味なさすぎてガンスルーしてたんですわw今日勉強できて良かったww
ああそうか、糖取込みにGLUT1使ってる組織は高血糖曝露だけで糖がポリオール経路にも入っちゃうんだな
だから網膜水晶体腎臓末梢神経に合併症が出やすいというわけね
２．糖尿病の合併症（総論、眼合併症、腎症）
外部ﾘﾝｸ[html]:www.igakuken.or.jp
慢性合併症の成因
筋肉や脂肪組織では、血中から細胞内へのブドウ糖取り込みがインスリンによって調節されています。糖尿病ではインスリンの作用不足から、これらの組織での糖取り込み・利用が障害されます。
これに対して合併症の起こりやすい組織（網膜、水晶体、腎臓、末梢神経等）では、ブドウ糖の取り込みにインスリンは深く関与せず、糖濃度に依存すると考えられています。
つまり血糖値が高いとそれに応じて細胞内へのブドウ糖流入が増える、というわけです。過剰に取り込まれたブドウ糖が以下に示すような種々の代謝異常に関与することによって、細胞や組織にダメージを与え機能障害を引き起こすことが示唆されています。
省5
603: 2019/03/30(土)01:54 ID:E74wElZe(3/3) AAS
コルチゾールでGLUT1が減るってことは、心身ともに疲弊させるストレス存在下で血糖スパイクさせる甘味への嗜癖が強まることの説明になるね
ダイエットで血糖低め安定させてたらGLUT1が増えていかなきゃいけない（グルコース濃度とは逆相関）のに
コルチゾール炸裂させてるとGLUT1が減ってしまう！！！！
大事なことばっかりなので★いっぱいつけちゃったw
４．グルコースの取り込みと糖輸送体
外部ﾘﾝｸ[html]:www.shibayagi.co.jp
GLUT 1（HepG2, brain glucose transporter, erythrocyte transporter）
★★グルコース濃度が低いときにグルコースを効率よく取り込ませる．全ての動物細胞に発現．
★★特にグルコース要求度の高い細胞に多い．★★インスリン非依存的（脂肪細胞を除いては）に作用．細胞内小胞（GLUT 4とは別の）と細胞膜に存在．分子量55,000．
GLUT 1そのものかまたは非常に類似した物質が★★赤血球，繊維芽細胞，心筋，脂肪細胞，腎，網膜・瞳孔・視神経の血管，脳-血管障壁関連の脳組織★★に存在する．
省2
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